阿斯匹靈為何能減輕疼痛及退燒呢? - 阿斯匹靈

By Kyle
at 2005-07-04T00:00

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By Andrew
at 2005-07-07T10:25

（Aspirin） 問世至今正好滿一百年。在這一世紀中，不論是醫藥界人士或一般大眾對於阿斯匹靈皆有著正面的肯定與極大的信賴。
阿斯匹靈的誕生可追溯到1897年10月08日，科學家Dr.Felix Hoffman 在德國拜耳公司（Farbenfabriken vorm Friedr. Bayer & Co.,）工作時，在他的實驗日誌中記錄其成功地將水楊酸（Salicylic Acid）研製為乙醯水楊酸（Acetylsalic Acid，ASA） 的純粹穩定形式。


這位年輕的德國拜耳藥廠研究員一點都不知道，他在一百年前的研究成果會變成今日眾所皆知及最常被使用的藥品主成份。
Dr. Felix Hoffman 當初研發乙醯水楊酸的最初用意在於減輕風濕痛。如今阿斯匹靈已在許多治療疼痛的藥物中扮演主角，甚至是救命靈藥。
由於乙醯水楊酸可以降低心臟病、中風、甚至癌症的發生率，使得全世界的科學家仍持續不斷的進行研究。事實上，每年都有將近3500篇的研究以阿斯匹靈和其主成份乙醯水楊酸為題而公佈於世。

當初研發阿斯匹靈的德國拜耳藥廠仍然繼續投注大量的經費推動有關的國際研究。因此阿斯匹靈雖然已有一百年的歷史，醫學界人士仍然像挖金礦一樣，努力研究阿斯匹靈的奧妙。
阿斯匹靈是臨床上使用廣泛的解熱鎮痛劑，自一八九九年引進到醫療 上後，發揮極大的治療價值，可以說是最佳老藥之一。止痛能夠阻斷前列腺素的合成，因而減弱末梢疼痛接受 體對機械性或化學性刺激的感受性，緩解輕度至中度的疼痛。特別是 用於與發炎有關的狀況如肌痛、神經炎、頭痛。 解熱促進血管擴張、發汗和體熱散失，降低上昇的體溫。
抗發炎減弱微血管的滲透性，干擾破壞組織之溶菌梅 (Lysozyme)的釋出，抑制前列腺素和其它內生性物質的釋出，減少組 織的腫脹和疼痛，對於各種發炎狀況如風濕、骨關節炎、滑囊炎的症狀療法都有效，這種用途通常需要較大劑量，每天3gm-7gm。 預防血栓能夠減少血小板的凝集，預防與心臟血管有關 的血栓栓塞併發症。(這是近二十年來發現的新效用)。
生物：阿斯匹靈作用機制又一章
自西元前五世紀，希臘名醫Hippocrates採用白楊樹的汁液鎮痛開始，阿斯匹靈的功能就已廣為人知，到今天仍是用途最廣泛的藥物之一。但究竟阿斯匹靈是如何作用的？其詳細機制仍不確定。約翰霍普金斯大學的研究群發現阿斯匹靈可抑制白細胞介素4（Interleukin 4，簡稱IL-4），一個參與過敏與發炎反應的分子。
阿斯匹靈是目前應用最廣的非類固醇性抗炎藥物，是對付肌肉與骨骼發炎反應的主要藥物，同時對於非發炎性的症狀如冠狀動脈與大腦的局部貧血也有顯著功效，甚至關於抗食道癌、大腸癌、胃癌與阿茲海默症的可能性也在研究當中；事實上每年都有將近3500篇的研究以阿斯匹靈和其主成份乙醯水楊酸（Acetylsalic Acid，ASA）為題公佈於世。
1971年John R. Vane因研究前列腺素（prostaglandin）並同時發現了阿斯匹靈而獲得了1982年諾貝爾醫學獎。如今我們知道阿斯匹靈會抑制前列腺素的生成，進而抑制平滑肌的收縮與發炎反應。
阿斯匹靈作用的方式，即是抑制一種酵素稱cyclo-oxygenase（COX），COX能活化前列腺素自脂肪細胞的生成。但這並不能完全解釋阿斯匹靈的作用，因為阿斯匹靈在進入體內後15分鐘便會分解，形成水楊酸（salicylic acid），而水楊酸是無法抑制COX的。
1994年發現阿斯匹靈作用的第二條路線。科學家發現阿斯匹靈抑制NF-KB的活化，而NF-KB能活化細胞素（cytokine）來引發發炎反應。於是約翰霍普金斯大學的Vincenzo Casolaro檢驗細胞素之一的IL-4，看是否會受NF-KB的活化。答案是否定的，NF-KB事實上會抑制IL-4的表現。
由以上阿斯匹靈-抑制->NF-KB-抑制->IL-4的結果，Dr. Casolaro合理的假設阿斯匹靈應會增進IL-4的產生。但再一次令人意外的，阿斯匹靈實際上是抑制IL-4的作用。
於是在三月份的 Blood 中，Dr. Casolaro報告了他們發現阿斯匹靈作用於某個會與IL-4基因的啟動子（promoter）作用的蛋白質（DNA binding protein）上，這個啟動子決定IL-4的生產量。他們提出阿斯匹靈作用的第三條可能路線，即阿斯匹靈-直接抑制->IL-4。另外由心臟病與類風濕關節炎（rheumatoid arthritis）的研究中，發現IL-4扮演由血管中徵召發炎細胞的角色，因此抑制IL-4可能是阿斯匹靈的藥效的機制之一。

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