什麼是急慢性呼吸衰竭? - 藥品

By Donna
at 2006-11-20T00:00

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請問什麼是急慢性呼吸衰竭?
有什麼定義??特徵??照護??
我網路上找ㄅ太到~
可以幫我嗎~~

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By Dinah
at 2006-11-20T04:55

一般來說呼吸衰竭有分急、慢性；急性發作時，必要時需緊急插管並加上藥物
雙管齊下；慢性衰竭若一直無法改善，需作氣切來維持，不然肺部問題會引起
多重器官衰竭(以上是比較簡單告知，大約的處理，若是有合併症出來是另需
考慮的)。
因為呼吸功能嚴重損害，不能進行有效的氣體交換，引起血液氣體的變化，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓升高，從而引起一系列病理生理改變的臨床綜合症狀，稱為呼吸衰竭。呼吸衰竭分為急性與慢性兩種。急性呼吸衰竭指由於某種原因在短期內呼吸功能失去代償，出現嚴重缺氧和呼吸性酸中毒症狀者。慢性呼吸衰竭起病緩慢，持續時間較長，分為代償性和失代償性兩個階段。低氧血症和高碳酸血症對病患的影響取決於其發生的急緩、程度、持續的時間以及病患原有的機能代謝狀況等。嚴重時，呼吸系統以外的器官也可發生功能損壞，甚至成為死亡的直接原因。
成因可分為兩大型，第一型為動脈血氧分壓降低，不伴有動脈血二氧化碳分壓升高，其原因可單獨或共同引起；1.吸入氧分壓(FiO2)降低，常發生在高山，有毒氣體吸入，或著火而致氧氣大量消耗。2.局部通氣/血流(Ventilation/perfusion)失調，是造成臨床低氧血症最多的原因，如氣道阻塞、肺塌陷、肺炎、肺實質變化、心源性或非心源性水腫。3.初期通氣不足導致肺泡氣氧分壓(PAO2)和動脈血氧分壓(PaO2)降低。4.擴散障礙(diffusion capacity)是由於氣體和血液間物理性分隔（如彌漫性肺間質病）或由於血紅素細胞通過毛細血管的轉運時間變長。5.分流(shunt)，靜脈血未經氣體交換直接進入動脈，可發生在心內，如發紺型右向左分流的先天性心臟病，也可由於肺內異常血流通道所致（如肺動靜脈畸型）。第二型為動脈血氧分壓降低，伴有動脈血二氧化碳分壓升高，其主要機制1.是呼吸驅動(drive)不足。2.換氣相關的神經肌肉系統功能障礙，胸壁結構異常例如連枷胸、脊柱後側凸、膈肌麻痹、四肢癱瘓等，也可發生通氣不足。3.死腔(dead space)或無效通氣，慢性阻塞性肺疾患由於小氣道阻塞等病變，故肺泡通氣血流比例明顯失調。這是導致血液氣體異常的重要機制。
臨床表現
一、呼吸系統變化：呼吸困難是臨床最早出現的症狀，引起呼吸淺快費力，甚至窒息，口唇紫紺，或出現奇異式呼吸(paradoxical pattern)、輔助呼吸肌呼吸 (accessory muscle pattern)，中樞性呼吸衰竭可出現呼吸淺慢等呼吸節律紊亂。
二、酸鹼中毒：呼吸衰竭時，大量二氧化碳滯留，可造成呼吸性酸中毒，血液電解質的變化。此外，某些呼吸衰竭患者可以發生代謝性鹼中毒，多屬醫源性，發生於治療過程中或治療後。如使用呼吸器，過快排出大量二氧化碳，而原來代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，因此發生代謝性鹼中毒。
三、中樞神經系統變化：呼吸衰竭時，由於低氧血症與高碳酸血症的作用，中樞神經系統的功能可發生明顯變化，輕度時可使頭痛、不安、定向與記憶障礙、興奮性升高﹔嚴重時將發生精神錯亂、嗜睡，以致昏迷。
四、循環系統變化：一定程度的缺氧可反射性興奮心血管運動中樞，從而使心率加快，心輸出量增加。嚴重低氧血症時，可發生低血壓，心收縮力降低，心律不整等後果。缺氧可使肺小動脈收縮，引起肺動脈高壓與右心衰竭的主要原因。
五、腎功能變化：腎臟系統部分患者發生腎功能障礙，出現少尿、蛋白尿、氮質血症和代謝性酸中毒。若合併有心臟衰竭、休克，則腎臟的血液障礙將更嚴重而腎功能障礙也將加重。
六、消化系統變化：肝細胞缺氧發生變性壞死，或肝充血，造成肝臟功能異常。胃壁血管收縮，因而能降低胃粘膜的保護作用。胃酸分泌增多，合併胃腸道粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等變化。
治療方法
一、防治原發疾病：針對引起呼吸衰竭的原發疾病進行預防，積極治療慢性阻塞性肺部疾病和肺結核、塵肺等呼吸系統疾病；消除引起神經中樞及其傳導系統障礙的各種因素。改善心、肺功能。
二、防止與去除誘因因素(trigger factors)：積極防治感冒和呼吸道感染，有呼吸系統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因因素，以免誘發急性呼吸衰竭。
三、改善通氣和保持氣道暢通：常用的方法有：1.胸腔引流及肺擴張治療，清除氣道內容物或分泌物(圖1)；2.給予適當支氣管擴張劑，解除支氣管痙攣(圖2)；3.用抗炎藥治療減輕氣道的腫脹與分泌；4.給予呼吸中樞興奮劑。
四、改善缺氧：臨床上以增加吸氧濃度，提高肺泡氧分壓和氧含量來保證細胞組織的氧供應。
五、必要時作氣管插管：正確使用機械輔助通氣機械通氣，是在患者通氣和／或氧合功能無法應付身體需求時，機械通氣一方面全部或部分替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放鬆、休息，使患者恢復有效通氣並改善氧合的方法。
六、密切監護：注意改善酸鹼平衡與電解質紊亂；維持心、腦、腎等重要器官的功能；防止嚴重併發症。

By Kelly
at 2006-11-23T05:44

慢性呼吸衰竭(簡稱慢性呼衰)常由支氣管—肺部疾病引起,多病情復雜,治療難度大,病死率較高
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經－肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產生缺氧和二氧化碳瀦留的急性呼吸衰竭。
病因
因多種突發因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經－肌肉疾患，如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等。
症狀
一、呼吸困難：表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。
二、紫紺：是缺O2的典型症狀。當動脈血氧飽和度低於85％時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺。
三、精神神經症狀：急性呼衰的精神症狀較慢性為明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。急性CO2瀦留，pH＜7.3時，會出現精神症狀。嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失，錐體束徵陽性等。
四、血液循環系統症狀：嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體徵。
五、消化和泌尿系統症狀：嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。

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