請提供NO(一氧化氮)的相關資料!!急急急急急!!!!!! - 副作用

By Kristin
at 2008-12-15T00:00

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請問學識淵博的人
我想知道NO(一氧化氮)在呼吸衰竭的病人身上
有什麼幫助
又有什麼作用及副作用
感謝回答
很急著想知道答案

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By Skylar DavisLinda
at 2008-12-17T12:42

一氧化氮對呼吸道疾病臨床之新應用
一氧化氮(NO)，為兩個原子組成的強氧化基，過去一直被界定為空氣污染的成份之一，與酸雨的形成也有關係。而燃燒的香煙也含高濃度之一氧化氮。但近十年科學家一系列的研究，發現這不起眼的物質，竟然對身體的許多功能扮演重要的調節角色，特別是於呼吸道中。首先，八十年代初期，實驗發現含內皮細胞的血管，對血管擴張劑反應比較明顯．古時認為內皮細胞分泌一種因子，加強血管擴張劑的效果，稱為內皮細胞擴張因子(Endothelium一DerivedRelaxing Factor;EDRF) 。一九八七年兩組不同單位的研究人員Palmer與，Ignarro，分別於兩種重要的科學期刊，報告相同的結論，一氧化氮即內皮細胞擴張因子氮的研究風起雲" 至此，對於一氧化湧，而對許多生理現象提出更完整的解釋。一九九一年科學Gciencc) 雜誌，更評定一氧化氮為年度風雲分子 (yearmolecule)一氧化氮存在身體許，由此可見一氧化氮發現之重要性。多組織內，扮演重要角色，包括血管與支氣管平滑肌舒張、抑制止，小板凝集、中樞與自主神經訊息傳遞、殺菌功用與腫瘤細胞溶解。最近，研究發現，由病人或動物吐出之氣體，檢測出一氧化氮的含量，應用在氣喘、支氣管擴張等呼吸道發炎疾病監測，吸入性的一氧化氮，可以治療成人呼吸窘迫症候群與肺動脈、高壓，一氧化氮為臨床應用找到新力向。以下將為大家一一介紹一氧化氮於呼吸道疾病臨床新應用。一氧化氮的合成與作用
一氧化氮是由氨基酸L-Argininc，經-一氧化氮合成脢產生。生物體內合成的一氧化氮，存在時間只有幾秒鐘，很快即轉變為其它代謝產物‥ 不同的細胞有不同的一氧化氮合成脢．已知的有三種，組織型的一氧化氮合成脢(constitutive)，基本上存在於內皮細胞與神經細胞，血小板、肥大細胞與白血球，合成一氧化氮過程，需要鈣離子。誘發型一氧化氮合成脢(inducible)主要存在發炎細胞，當這些細胞受到細菌毒或發炎細胞激素刺激，大量分泌一氧化氮，執行殺菌或其他身體免疫調節功能，並不需要鈣離子幫忙，但可被類固醇抑制。一氧化氮會活化guanylyl cyclase，增加細胞內Cgmp含量，導致平滑肌舒張。於體液內，一氧化氮很快氧化為硝酸根或次硝酸根。在血液中，一氧化氮於數秒內與血紅素結合，失去活性。由於，迅速被代謝，一氧化氮對血管之擴張作用，只局限血管附近產生之位置。氣態一氧Dl氮，經由吸入方式，由呼吸道迅速擴散入肺泡，進入肺組織與附近血管，引起氣管舒張與血管擴張之作用。一氧化氮於肺部的作用
(一)血管擴張劑的角色動物實驗，發現一氧化氮是強力之氣管血管擴張劑。給與一氧化氮合成脢拮抗劑，降低肺動脈血管對血管擴張劑之舒張反應，而肺循環之一氧化氮，可改善缺氧所導致的血管收縮。慢性阻塞性肺疾患者，肺血管釋放一氧化氮能力，明顯下降。吸入性一氧化氮，抑制缺氧性肺動脈血管收縮。
2008-12-15 20:50:06 補充：
(二) 氣管擴張的角色給與藥物或過敏原誘發氣管收縮，吸入性一氧化氮改善動物之氣管收縮。吸入性一氧化氮對正常人影響不大，對氣喘患者，卻有氣管擴張效果。
2008-12-15 20:50:17 補充：
(三)發炎物質的角色組織產生低濃度之一氧化氮，有助於平滑肌之舒張，然而，大量釋放，引起呼吸道上皮細胞脫落，黏膜充血與水腫。細菌內毒素與細胞激素(IL一Lp，TNFo， IFNY)，誘發發炎細胞，包括肺吞噬細胞，白血球，產生大量一氧化氮，與呼吸發炎變化和敗血性休克息息相關。
2008-12-15 20:50:42 補充：
急性與慢性肺傷害，一氧化氮也參與，肺泡灌洗液，一氧化氮含量顯著上升，給與一氧化氮脢拮抗劑，保護動物免於急性肺傷害。(四)神經物質傳導角色越來越多證據顯示，一氧化氮扮演抑制性non一adrencrgic non一cholinergic(NANC)神經之傳導物質。動物實驗發現，當鈣離子進入這些神經，釋放一氧化氮造成氣管擴張，給與一氧化氮合成脢拮抗劑，可完全抑制NANC神經於氣管平滑肌之作用。
2008-12-15 20:50:52 補充：
人類之中心與週圍呼吸道，一氧4L氮也扮演同樣角色。抑制性NANC神經為人類唯一的神經性之氣管擴張路徑，呼吸道病變其神經反應明顯降低，可能源於呼吸道發炎釋放過氧化基，加速一氧化氮失去活性，或者是因神經細胞內之一氧化氮合成脢或guanylyl cyclasc功能喪失。一氧化氮合成脢拮抗劑
網址：http://www.mmh.org.tw/
2008-12-15 20:51:06 補充：
最常應用的是 L一NG momomethyl arginine (L一NMMA) 與 L-Ngargininc methylester ( L一NAME ) ．作用機轉為和arginine競爭一氧化氮合成脢，導致一氧化氮合成減少，這些作用可經由加入大量arginine而改善。如何測量一氧化氮
2008-12-15 20:51:16 補充：
一氧化氮存在時間很短，於酸性體液中，很快轉變成硝酸根或亞硝酸根，在血液中迅速與紅血球之血紅素結合，一氧化氮的作用是局部性的。
2008-12-15 20:51:25 補充：
過去的測量方法是測其代謝產物硝酸根或亞硝酸根，經還原和呈色劑反應測其含量，此方法需要產生的代謝產物量很大，才能測得到，誤差也大。
2008-12-15 20:51:43 補充：
目前本科引進可直接測吐氣中一氧化氮含量的機器，只要收集患者吐氣量有750 ml，經由化學發光法(chemiluminescence)，即一氧化氮與臭氧結合轉變為二氧化氮和氧，釋放光子，機器偵測吸收光強度，可別出一氧化氮濃度，準確度可達5 ppb。對於呼吸道疾病應用更廣，可以監測病患疾病的嚴重程度與治療效果。
2008-12-15 20:51:58 補充：
呼吸道疾病的臨床應用
(一)吐氣一氧化氮臨床應用(1)早期偵測呼吸道發炎氣喘臨床特徵為喘鳴、呼吸困難、黏膜水腫與分泌物增加，這些症狀皆因呼吸道慢性發炎，誘發發炎細胞活化，包括嗜伊紅性與中，性白血球，分泌許多細胞激素。
2008-12-15 20:52:06 補充：
臨床研究顯示，氣喘病患的吐氣的一氧化氮濃度顯著增加，急性發作者也較穩定者高，氣喘患者吸入過敏原，也造成吐氣一氧化氮含量增加，雖然正常人吐氣一氧化氮經鼻道較口呼出者高，但氣喘患者，經口吐出之一氧化氮明顯上升，證明吐氣的一氧化氮，真正能代表下呼吸道發炎的嚴重程度。
2008-12-15 20:52:16 補充：
支氣管擴張患者，本身因呼吸道不可逆擴張，纖毛排痰能力喪失，呼吸道長期發炎引起膿痰，發炎細胞分泌大量發炎物質，同樣情況，其吐氣一氧化氮含量也相當高，這些證據說明，經由測量吐氣一氧化氮，可以簡單的監測呼吸道早期發炎之變化。
2008-12-15 20:53:42 補充：
(2)評估治療效果過去研究報告指出，類固醇可以抑制誘發型一氧化氮的產生，上述二種呼吸道發炎疾病，經吸入性類固醇治療，皆明顯降低吐氣一氧化氮之含量。吐氣一氧化氮含量，也可以用來評估治療效果指標
2008-12-15 20:53:54 補充：
(二)吸入性一氧化氮之臨床運用(1)降低肺動脈高壓，改善動脈血中氧氣最典型的例子走成人肺窘迫性症候群，此疾病常因敗血性休克，呼入肺炎，導致急性肺組織傷害，引起肺水腫與肺動脈高壓，臨床上病人呼吸急促，血中含氧量降低，導致呼吸衰竭，常需要呼吸器維生，死亡率極高。
2008-12-15 20:54:08 補充：
過去的治療大多採用支持性治療，有人嘗試用血管擴張劑治療，雖改善血動脈高壓，反而加重肺內分流，血中含氧量反而降低，同時也會降低全身血壓，反而得不償失。然而，吸入性一氧化氮治療，卻給這疾病帶來一線希望。臨床研究顯示，吸入性一氧化氮可降低肺動脈高壓，改善肺內分流，增加血中含氧量，降低氧氣需要量，減少高濃度氧氣治療的併發症，然而並不會影饗全身血壓與心跳，改善右心的負荷。
2008-12-15 20:54:16 補充：
長期使用低劑量治療，其效果仍存在，且無毒性。其作用機轉，主要是吸入性一氧化氮分布於換氣良好的肺部，只作用於局部血管內皮細胞，改善血流量，減少無效死腔，降低肺動脈高壓，其他全身性血管不受影響。最近，有臨床報告吸入性一氧化氮應用於高山症引起之急性肺水腫，同樣得到很好之效果。本科最近將引進此種積極治療，應用於加護病房急症病患，希望為此類成人肺窘迫性症候群患者，增加治療機會。
2008-12-15 20:54:23 補充：
2)改善氣道收縮最近研究發現，吸入性一氧化氮可以改善因吸入性藥物誘發之氣道收縮，於氣喘病患者較慢性阻塞性肺疾患者明顯。過敏原誘發呼道收縮，吸入性一氧化氮也可改善。在某些情況，吸入一氧化氮可改善氣道收縮。
2008-12-15 20:54:35 補充：
(三)一氧化氮合成脢抑制劑改善低血壓敗血性休克常因細菌感染導致菌血症，細菌毒素刺激發炎細胞或內皮細胞釋放大量一氧化氮，引起組織傷害與低血壓，嚴重時造成死亡。過去常給予血管收縮劑，卻仍無明顯治療效果。最近研究發現敗血性休克，血中一氧化氮代謝產物明顯上升，血中細菌毒素含量成正比，給予一氧化氮合成胸抑制劑(LNMM)，血壓顯著上升，減少心臟輸出量" 因此、對血壓很低之敗血性休克病患，一氧化氮合成肪抑制劑可明顯維持生命現象，讓其它藥物治療，有更多機會發揮效用。目前雖無很好的研究報告可以支持增加病人存活率，但至少經由此項治療，可以有效改善病人血壓，增加治療機會。
2008-12-15 20:54:41 補充：
綜觀以上，一氧化氮的發現．改變許多生理病理機轉的觀念，免疫機制作用，適量的一氧化氮可以降低血管壓力，改善呼吸道收縮，對維持生理的平衡與防禦機轉很重要，大量釋放反而導致血壓機轉佔有重要角色。本科積極引進的一氧化氮監測與治療，可以評估發炎性氣道疾病嚴重程度與治療效果。將來無論何種發炎性肺疾皆可應用，而吸入性療法也是急症加護治療的創舉，為急性肺傷害患者提供新的療法。

By Connor
at 2008-12-15T08:02

因為NO會使血管暢通，所以所有的器官友會活絡起來，例如小弟弟的勃起，到大腦的思考順暢。
我原來一天要吃降血壓一顆，血管擴張劑，氣喘，然後最近都不吃了，我只是早上兩顆，晚上兩顆，就完全全身都正常了。
它的好處幾代人也說不完。

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